Антипсихотические препараты блокируют дофаминовые рецепторы не только в головном мозге, но и в поджелудочной железе, что в итоге приводит к ожирению и диабету. К такому выводу пришли исследователи из Школы медицины Питтсбургского университета (США), статья которых опубликована в журнале Translational Psychiatry. Таким образом, впервые удалось найти ответ на вопрос, который уже не одно десятилетие мучает и специалистов, и пациентов с шизофренией, биполярным расстройством и другими психическими заболеваниями — почему прием психотропных препаратов (их еще называют антипсихотиками или нейролептиками) вызывает метаболические (обменные) нарушения: быстрый набор веса, повышение уровня инсулина в крови, развитие преддиабетического состояния?
Дело в том, что механизм действия антипсихотиков основан на частичном блокировании дофаминовых рецепторов в головном мозге, что тормозит передачу сигналов между нейронами с помощью нейромедиатора дофамина. Однако, как установили исследователи, система обмена сигналами между клетками, основанная на дофамине, существует также и в поджелудочной железе. Альфа- и бета-клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают гормоны глюкагон и инсулин, регулирующие уровень глюкозы в крови, производят собственный дофамин. С помощью дофаминовых сигнальных импульсов происходит процесс взаимного регулирования уровней выработки гормонов двумя типами клеток.
Психотропные препараты блокируют дофаминовые рецепторы не только в головном мозге, но и в клетках поджелудочной железы, что приводит к целому каскаду метаболических нарушений — неконтролируемой выработке глюкагона и инсулина, быстрой потере чувствительности тканей к этим гормонам, росту уровней инсулина и глюкозы в крови, и, как следствие, к ожирению и диабету. Это открытие, надеются ученые, должно привести к разработке психиатрических и метаболических лекарственных препаратов нового поколения, которые будут более избирательно воздействовать на дофаминовые сигнальные пути.
Дело в том, что механизм действия антипсихотиков основан на частичном блокировании дофаминовых рецепторов в головном мозге, что тормозит передачу сигналов между нейронами с помощью нейромедиатора дофамина. Однако, как установили исследователи, система обмена сигналами между клетками, основанная на дофамине, существует также и в поджелудочной железе. Альфа- и бета-клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают гормоны глюкагон и инсулин, регулирующие уровень глюкозы в крови, производят собственный дофамин. С помощью дофаминовых сигнальных импульсов происходит процесс взаимного регулирования уровней выработки гормонов двумя типами клеток.
Психотропные препараты блокируют дофаминовые рецепторы не только в головном мозге, но и в клетках поджелудочной железы, что приводит к целому каскаду метаболических нарушений — неконтролируемой выработке глюкагона и инсулина, быстрой потере чувствительности тканей к этим гормонам, росту уровней инсулина и глюкозы в крови, и, как следствие, к ожирению и диабету. Это открытие, надеются ученые, должно привести к разработке психиатрических и метаболических лекарственных препаратов нового поколения, которые будут более избирательно воздействовать на дофаминовые сигнальные пути.